小鼠elisa試劑盒實現(xiàn)肌肉的生長并修復(fù)

小鼠elisa試劑盒研究檢測顯示，破壞BAI3與DOCK信號通路的相互作用，可以阻斷成肌細胞的融合過程。這一現(xiàn)象說明，BAI3是成肌細胞融合所必須的受體蛋白。
2016年，研究團隊在小鼠elisa試劑盒中展示了DOCK1和DOCK5基因在肌肉組織發(fā)育中的作用，指出這兩個基因是成肌細胞融合的關(guān)鍵調(diào)控子。在這項新研究中，他們找到了脊椎動物肌肉發(fā)育時控制成肌細胞融合的關(guān)鍵受體，并且通過體內(nèi)實驗向人們展示了G蛋白偶聯(lián)受體BAI3的具體功能

小鼠elisa試劑盒研究人員用檢測出，G蛋白偶聯(lián)受體BAI3是肌肉發(fā)育過程中缺失的一環(huán)。它的發(fā)現(xiàn)將對相關(guān)肌肉疾病的治療產(chǎn)生重要的影響，例如肌病（myopathy）和肌營養(yǎng)不良癥等。肌營養(yǎng)不良癥是一組原發(fā)于肌肉的遺傳性疾病。主要臨床特征為受累骨骼肌肉的無力。
在胚胎的肌纖維形成過程中，成肌細胞的融合非常關(guān)鍵，因為它和其他因素一同決定著肌肉的大小。在成人體內(nèi)這一步驟也很重要，因為肌肉干細胞通過與已有纖維的融合，實現(xiàn)肌肉的生長并修復(fù)受損的肌肉組織。然而，迄今為止人們對上述融合過程還知之甚少。